LIFT beurs voor Bertrand Kleizen (Dutch) January 2, 2020February 15, 2018 by CPC In de afgelopen maand zijn maar liefst negen onderzoeksvoorstellen van Bèta-onderzoekers gehonoreerd. Aan Tzivya Zeev-Ben Mordehai (Scheikunde) en Thomas Grimm (Natuurkunde) is een START-UP Grant toegekend. Kaisa Kajala en Scott Hayes (beiden Biologie) kregen een persoonlijke Marie Curie Grant. Toon de Kroon (Scheikunde) was succesvol in de zeer competitieve ECHO-ronde. Baira Donoeva, Bert Klein Gebbink, Bertrand Kleizen, Petra de Jongh en Peter Ngene (allen Scheikunde) waren succesvol in één van de andere NWO-programma’s. START-UP Grant: Tzivya Zeev-Ben Mordehai (Bijvoet Center) en Thomas Grimm (Institute for Theoretical Physics) ECHO: Toon de Kroon (Bijvoet Center) Materials for Sustainability: Baira Donoeva; Petra de Jongh en Peter Ngene (Debye Institute) Samenwerking China programma: Bert Klein Gebbink (Debye Institute) LIFT: Bertrand Kleizen (Bijvoet Center) Marie Curie Grant: Kaisa Kajala en Scott Hayes (beiden Environmental Biology) LIFT LIFT is één van de publiek-private samenwerkingsvormen die gefinancierd wordt uit het Innovatiefonds Chemie. Hierbij staat een onderzoeksvraag van de deelnemende bedrijven centraal. In deze ronde werden tien onderzoekaanvragen gehonoreerd. In totaal gaat het om bijna drie miljoen euro, waarvan de bedrijven een kwart in cash bijdragen. Bertrand Kleizen: Een behandeling voor taaislijmziekte nog voordat het ziekmakende eiwit gemaakt is Cellular Protein Chemistry, Bijvoet Center Partner: Andre Schmidt (ProQR Therapeutics) Het huidige medicijn Orkambi is een grote stap voorwaarts in de behandeling van cystic fibrosis (taaislijmziekte), maar is niet goed genoeg om patiënten te genezen. Daarom is de ontwikkeling van nieuwe medicijnen van groot belang. Doel van dit project is te begrijpen hoe een nieuwe therapie voor cystic fibrosis, die via een andere route verloopt dan het huidige medicijn, precies werkt. Bij patiënten met taaislijmziekte (cystic fibrosis) is het zout- en watertransport in de lichaamscellen verstoord waardoor het slijm in de longen taai wordt. De oorzaak van deze erfelijke aandoening is een fout in het DNA. Deze fout wordt doorgegeven aan het mRNA en vertaald naar een defect eiwit. Het bestaande medicijn tegen cystic fibrosis grijpt aan op dit defecte eiwit. De therapie-in-ontwikkeling – een zogeheten antisense oligonucleotide therapie – grijpt direct in op mRNA-niveau. Om te begrijpen hoe dit medicijn precies werkt, zullen de onderzoekers in kaart brengen hoe manipulaties van het mRNA en het effect daarvan de structuur en functie van het eiwit beïnvloeden. Dit draagt zowel bij aan de verdere ontwikkeling van deze therapie als aan het verkrijgen van inzichten voor de toepasbaarheid bij andere erfelijke ziekten.